心臟的故事
令人著迷卻又難以捉摸的生命核心
Sandeep Jauhar 著 / 陳信宏 譯
身為一個家族有高血壓與心臟病病史，又長期有體重過重問題的人，好像應該要更關心一下自己的血壓與心臟。
會找到這本書的緣由是看到泛科學的這兩篇文章
在這邊偷渡一下，如果有在用 Telegram 的話泛科學跟地球圖輯隊都有 TG 的群組(泛科學，地球圖輯隊)，有新的發文都會發布在群組裡面，還會有些有趣的討論，有興趣可以加進去看看~~
這本書的原名是 Heart A History 跟實際內容比較接近，中文翻心臟的故事感覺意思有點模糊。總而言之是本再談心臟醫學歷史的科普書，作者用了蠻多自身相關的例子來帶出不同的治療方式。例如半夜被呼叫去做心臟超音波，結果發現患者有嚴重的心包膜填塞而救了他一命、例如不相信現代醫學的患者被植入式心臟去顫器救了一命等等。
書中提到的心臟醫學技術相信大家多少都聽過名字，只是可能不知道實際上的作用，例如心臟超音波、氣球擴張術、體外去顫術、冠狀動脈攝影等等。當然看完這本書並不會讓你學會如何動心臟手術，但至少聽到這些名詞不會再霧煞煞了。
看完各種心臟醫學技術的發明與發現會覺得人類真的蠻厲害的，有各種稀奇古怪的想法以及強大的毅力與實踐能力。特別是心臟在過去往往被視為自古以來神聖不可分割的領土神聖不可觸碰的器官。想要對心臟動刀、把管子伸進心臟、用心肺機暫時替代心臟功能、用人工器材取代心臟每個想法都被視為挑戰當代醫學權威。在這樣子的情況還能堅持下去的人，真的不知道該說他們笨還是有毅力(?)。有點像當年在教廷的壓迫底下還不放棄研究天文學的科學家們呢。
節錄如下
01 心臟不夠大顆
自古到今在許多不同文化中心臟一直被視為是情感的棲息之處。
心臟對於人類的情緒反應非常敏感。憂鬱和壓力在內的心理社會因素重要性與高血壓、糖尿病幾乎相當。 章魚壺心肌症反應了過量的腎上腺素會讓心臟細胞受損。太高興也可能造成位置不同的章魚壺心肌症，在心臟的中段部位非底部。
巫毒可能來自情緒造成血管高度收縮使得血容量急劇減少，血壓驟降而氧氣輸送不足造成器官損傷。由生物實驗觀察到這種絕望而死的現象是因為抑制興奮的副交感神經過度活化造成的。
02 那位沒有名字的人
心臟的架構：缺氧血從右心房經由三尖瓣這個單向閥門流入右心室，再由右心室送到肺部。之後充氧血由左心房流入左心室，再推送到全身。
單向瓣膜預防血液回流，如果瓣膜無法正確關閉或開啟，血液就要另外找路繞過這項阻礙。這種在正常心臟造成危險的缺陷可能可以減低不正常心臟的病變。
03 千鈞一髮之際
心臟超音波可以檢查心包填塞，也就是心包膜這個包在心臟外的膜狀組織內累積液體而擠壓到心臟，影響心臟填滿血液的功能。
身體會有各種代償機制彌補血壓驟降 (休克)，交感神經活躍而副交感神經抑制，心跳加速、血液輸出量增加、腎臟重複吸收鹽分與水分、周邊動脈緊縮減少血液流向非必要的身體部位、呼吸變快。
1950 年代初期由聲納導致心臟超音波的研究，後來廣泛的被用於定位液體聚集處。
過去心臟的外科手術被視為不可能，直到 1893 年 Danial Hale Williams 執行了第一個 “有被廣泛宣傳” 的心包手術，縫合心包上的傷口。第一個縫合心肌的手術發生在 1896 年，在不開刀就會死的情況下 Rudwig Rehn 孤注一擲幫患者縫合了心肌上的傷口，但在那個年代對心臟動手術還是個禁忌，他因此寫到「我不得不動手術，我別無選擇，患者就躺在我面前即將流血而死」。
此時只能處理心臟的外傷，無法修復內部不健全的瓣膜、穿孔的心壁或是錯位的血管。主要的問題是心臟無法停止，而只要切開心臟很快就會失血過多而死。
04 試著暫時停止心跳
如何在心臟停止的同時繼續血液循環功能是心臟手術是否可以更進一步的關鍵。C. Walton Lilehei 想出了一個十分奇特的方法：控制性交叉循環。靈感來自於哺乳類動物母體與胎兒間的血液循環。 不過為了治療一個人而麻醉另一個人當作血液循環提供者令人難以接受。另外一個方法是將人體溫度降低，在低溫的情況下大腦可以允許較長時間的缺氧而不會有永久性的傷害。Wilfred Bigelow 成功的用降低體溫的方法幫助一個小女孩修復心房間的孔洞。但低溫療法提供的手術時間還是太短。1954 年三月 Lilehei 首次將控制性交叉循環應用在人類身上並提供了 13 分鐘的手術時間，可惜的是雖然心臟手術成功但患者最終因為感染肺炎而死亡。他使用控制性交叉循環施行了 45 例手術，成功率為 60%，遠高於不治療的存活率。
醫學界的創新與專門技能必須從病患身上得來，而整個過程不免會經歷一段跌跌撞撞的摸索期。1990 年代一間醫院推出了矯正大動脈轉位的新方法，雖然最終技術成熟後效果較原本的治療方式好，但在剛開始的時候死亡率比起原本治標不治本的方法還高。
05 人工幫浦的可能
心肺機是個工程問題：如何讓體內血液在機器裡充氧又不至於形成血塊，並在不產生氣泡的情況下打回體內。需要解決的問題包括但不限於：血球被打碎，蛋白質、脂肪與氣體的粒子傷害維生器官。在 1951 – 1953 年間共有 18 名病患使用各種不同設計的心肺機，而總共有 17 人死亡。率先在人類上成功的心肺機是由 John Gibbon 設計的，並且經過數十年的動物實驗。成功接替了 30 分鐘的體外循環，足夠讓醫師修補心房中隔缺損。時至今日，平均每天有三千起手術使用心肺機。
06 將管子插進心臟的瘋子
心導管術由 Claude Bernard 發明並在動物上實驗以測量心臟腔室內的壓力。啟發了 Werner Forssmann 於人體上執行心導管的想法。雖然受到所有人反對，他在 1925 年還是說服了護理師幫他拿一條較長的導管，並在自己左手上實驗並且成功的將導管通道右心房。 (護理師被綁在椅子上，她以為她才會是實驗對象，顯然她也被 Forssmann 的自殘(?)行為嚇到了)。與全世界所有的重大發明一樣，人類心導管術一開始被認為沒有明白可見的應用方式。
順帶一提醫師在自己身上實驗治療方法由來已久，十八世紀時英國皇室御醫就把淋病膿汁打到自己的生殖器內以研究這個疾病。Daniel Carrion 將祕魯疣的病菌注入體內而陷入昏迷並在 39 天內死亡。
雖然 Forssmann 最終因為沒有特殊應用而放棄這個研究，但 Andre Cournand 與 Diskinson Richards 使用心導管術測量血壓與血流並且研究先天性心臟病，三人在 1956 年同獲諾貝爾獎。
07 壓力造成的傷害
FramingHam Heart Study
1940 年代美國死亡人口中有一半死於這種疾病，促進了 Framingham 心臟研究 (共病時代提過)。
羅斯福總統也是心臟疾病的受害者，血壓由第二任總統就任時的 170/100 一路飆到 226/118。邱吉爾的醫師有觀測到羅斯福的血壓狀況，但羅斯福的醫師 Ross McIntire 不認為這有甚麼問題。最終於 1945 年死於中風與腦出血，而進一步促使國會通過「國家心臟法案」並成立了國家心臟研究院。
最早的流行病學事由維多利亞女王的御醫 John Snow 調查倫敦蘇活區一場霍亂大流行。並發現病例的共同處是一個抽水幫浦。而證明了霍亂是由水傳播，以及流行病是可以控制的。
麻州的 Framingham 因為波士頓周圍有不少頂尖的醫學院而獲選作為心臟病研究的地點。除此之外飲食、族裔與生活習慣也被認為足夠代表二戰結束後的美國人口。
研究的核心：能否預測心臟病發作的風險，調查方向為生物危險因子而非心理危險因子。一名研究人員稱之「非常狹隘，對心臟疾病的心因性、體質性或社會性決定因素都無意調查」，事後證明這的確是一大缺陷。FramingHam 的研究證明了高血壓、糖尿病、高膽固醇以及吸菸與冠狀動脈疾病的關係，進一步讓美國成為第一個在香菸上加入警語的國家。
佛萊明罕心臟研究的主要缺陷在不適用白人以外的族群。印度男性雖然在高血壓、吸菸、膽固醇等項目都較美國男性好，但心臟疾病的風險卻是四倍高。
除此之外如前面提到，心理因素也會影響心臟疾病的發病率，冠狀動脈疾病在日本相對少見，但於美國生活的日裔移民的發病率高了三倍，而且只要”文化上”的差異 (是否保留日本文化) 就會造成差異，就算他們的物理性指標 (膽固醇、血壓) 沒有差距。
長期的慢性壓力有可能導致心臟問題，這跟社會因素有絕對的關係。英國的 Whitehall study 證明越低階的公務員罹患心臟病的機率越高，可能是因為遭受的社會壓力較大。目前的證據指出負向情感與心臟病也有關聯。
心臟並非情感的儲存處，但這個器官仍是我們最容易寫出情感的一塊畫布
08 清理「管子」的可能性
膽固醇如何造成動脈阻塞：膽固醇會與氧氣形成自由基→白血球吞噬自由基→吞噬過多自由基白血球破裂把黏黏的漿液噴到血管上，最終結塊而堵住血管。冠狀動脈攝影是由 Mason Sones 不小心將顯影劑導管滑到冠狀動脈內加上助手又太快注射顯影劑而發明。
Charles Dotter 發明了血管擴張術，用較粗的管子推進血管，把硬化的斑塊壓在血管壁上以獲得更多的血流通道。 Andreas Gruentzig 進一步發展氣球擴張術，將可充氣的氣球接到導管尾端以擴張血管，起初以腿部血管為主，最終擴展到冠狀動脈。
09「觸電」的感覺
心跳由右心房高處的竇房結啟動，在心房擴散並且在房室結暫停使得心房收縮，之後透過特化的疏導組織傳到心室使得心室收縮。心跳後心肌細胞會進入靜止的不反應期，避免心跳過快。除此之外還有其他保護機制，有其他系統可以在竇房結出錯時取代其功能。
George Mines 發現電流與心臟的關係，心臟內可能因為細胞的不反應期不相同而導致電流在心臟內不斷循環形成迴路，可能會造成心律不整。而受損的結痂細胞也有可能如同水流中的大石頭一樣形成電流漩渦造成螺旋波迴路，廣泛的存在心室纖維性顫動這種常見的心血管死因背後。
除了受損的組織之外，心臟跳動周期存在所謂的易顫期，只要在這約 0.01 秒的時間內心臟受到衝擊/電擊就有可能讓完全健康的心臟產生心室纖維性顫動。
Paul Zoll 發現在適當時間以電流由體外刺激心臟可以引發心跳，並治療心臟傳導阻滯，不過這個方法因為需要連接電力而攜帶不便，只能做為暫時性的方法。Lilehei 改用植入式的作法減少痛苦並用以治療心臟手術導致的傳導阻滯，但一樣需要外部電力。Wilson Greatbatch 不小心在拿錯了電阻而製造出可以發出符合人類心跳間隔的電脈衝的電路。植入式心律調節器被列為二十世紀前半對社會最重要的十大工程貢獻之一。
除了慢性的心律不整，急性的心律不整 (心室纖維性顫動) 是大部分猝死的原因 Jean-Louis Prevost 與 Frederic Battelli 發現電流不但可以引發也可以處理這種狀況，導致了體外去顫術的發明。而過程中也發現不需要通電流，只要擠壓胸口就可以暫時提升血壓，促成了今日 CPR 中按壓心臟的做法。 Michel Mirowski 發明了植入式去顫器。這個去顫器必須要非常小，但又要可以釋放足夠強的電擊，並且要能偵測心室顫動。1969 年出現原型之後一直到 1985 年才被 FDA 核准上市。如同第一次實驗一般，時至今日植入式去顫器依舊會靠人工引起病患的心室纖維性顫動來檢驗是否有效。
10 心臟的替換零件
血壓決定了器官的氧氣供給，因此身體會竭盡全力維持血壓，例如加速心臟跳動、讓腎臟保留水分，而副作用就是身體會水腫。
心臟衰竭病患唯一的希望是心臟移植。Christiaan Barnard 與 Norman Shumway 兩人競爭第一起人類心臟移植。最終 Barnard 早了三十四天，但兩人的病患都在手術後存活不到一個月。時至今日心臟移植技術已成熟，但缺乏可用的心臟 (強制戴安全帽與繫安全帶的法規減少了車禍死亡人數)。「仰賴移植治療心臟衰竭就像是想靠樂透消除貧窮」。
美國衛生研究院在 1964 年開始推動人工心臟計畫，希望可以在 60 年代結束前開發出可用的人工心臟，而 Denton Cooley 成為第一個移植人工心臟的醫生，但僅僅只是做為過渡性治療手段。直到 1982 年一名病患因為心臟狀況惡化不得不接受恆久性的人工心臟，並引起了全美關注。巴尼。克拉克在術後存活了一百一十二天。
由於耗資巨大而效果不明顯，1990 年代 FDA 暫時停止使用之前用的 Jarvik 7 人工心臟。一直到 2001 年才有第一個完全在體內並且可充電的人工心臟。
今日的人工心臟研究改用連續式的血流，但由於違反人類的生物設計，因此會有獨特且無可預測的副作用。
11 脆弱的心
911 事件有個倖存者在事件之後常常會發生心室性心律不整，且無法用藥物控制，可能需要植入式去顫器。Bernard Lown 發現在刺激心臟的同時刺激主管焦慮的大腦區域(或是甚至只需要刺激調節血壓與心跳的自主神經)，發生纖維性顫動的機率會提高十倍。並用小狗證明了焦慮會提高心跳與血壓，也透過分析人類資料得到相同的結果。
植入式去顫器因為會電擊病患導致某些病患可能出現嚴重的焦慮狀況。可能因為
- 古典制約，將被電擊與某些不相關的事情連結
- 習得性無助，當我們不能控制自己遭受電擊，身體就會深感疲憊。
可預測的電擊可以有效降低病患的焦慮。
醫學科技進步的代價
由心臟引起的猝死令人頗感矛盾，這是令人求之不得的死法，卻也是最令人害怕的死法。先進的科技避免了人們因此而死，卻也剝奪了人們快速了結的機會。